Тест с ответами по теме
«Диабетическая эмбриофетопатия, клинические проявления, диагностика и лечение»
Правильные ответы выделены жирным шрифтом (ответов может быть несколько)
__________________
- Специфическое воздействие тератогена на зародыш
1) вызывает развитие различных пороков и аномалий
2) зависит от гестационного срока
3) может вызывать только определенную аномалию и порок развития
4) специфично для каждого органа
- Антенатальная патология формируется
1) в период бластогенеза
2) в период родовой деятельности
3) в ранний фетальный период
4) от формирования зиготы до родов
- Внутриутробно инсулин выполняет следующие функции
1) гормона роста
2) повышает образование печенью глюкозы
3) усиление репликации ДНК и синтеза белка
4) усиливает поглощение клетками глюкозы
- Внутриутробно инсулин начинает синтезироваться
1) постнатально
2) с 16 недели гестации
3) с 30 недели гестации
4) с 8 недели гестации
- Внутриутробно основная часть энергетических потребностей обеспечивается
1) белками
2) глюкозой
3) лецитином
4) насыщенными жирными кислотами
- Внутриутробно функции гормона роста выполняет
1) инсулин
2) кортизол
3) соматотропный гормон
4) тиреотропный гормон
- Внутриутробный синтез глюкагона начинается
1) постнатально
2) с 16 недели гестации
3) с 30 недели гестации
4) с 8 недели гестации
- Впервые выявленная во время беременности гипергликемия — это
1) гестационный сахарный диабет
2) инсулинзависимый сахарный диабет
3) инсулинрезистентный сахарный диабет
4) снижение толерантности к глюкозе
- Выделяются следующие виды эмбриофетопатий
1) наследственные
2) приобретенные
3) токсические
4) эндокринные
- Гипогликемию у новорожденного ребенка можно заподозрить по следующим симптомам
1) артериальная гипертензия
2) синдром угнетения ЦНС
3) судороги
4) тахикардия
- Гипогликемия у новорожденного ребенка диагностируется при уровне глюкозы ниже
1) 1,7 ммоль/литр
2) 2,2 ммоль/литр
3) 2,6 ммоль/литр
4) 3,5 ммоль/литр
- Диабетическая фетопатия развивается, как правило, у плода от матери с
1) гестационным сахарным диабетом
2) длительной гипогликемией
3) инсулинзависимым сахарным диабетом
4) инсулинрезистентным сахарным диабетом
- Диабетическую эмбриофетопатию необходимо дифференцировать с
1) болезнью Нимана-Пика, тип С
2) галактоземией
3) незидиобластозом
4) синдромом Беквита-Видемана
5) синдромом Сотоса
- Длительная гипергликемия матери приводит у плода к развитию
1) активации перикисного окисления липидов
2) гиперплазии островков Лангерганса
3) задержке внутриутробного развития
4) хронической гипоксии
- Для клинической картины диабетической фетопатии характерно
1) висцеромегалия, макросомия
2) гипертрофическая кардиомиопатия
3) задержка внутриутробного развития
4) полицитемия
- Для клинической картины диабетической эмбриопатии характерно
1) висцеромегалия
2) врожденные пороки развития или множественные стигмы дизэмбриогенеза
3) задержка внутриутробного развития
4) макросомия
- К группам пороков развития относятся
1) деформация
2) дизрупция
3) дисплазия
4) дистрофия
5) мальформация
- Коррекция гипогликемии возможна постоянной инфузией глюкозы
1) 0,4-0,8 г/кг в минуту
2) 15-20 мг/кг в минуту
3) 4-6 мг/кг в минуту
4) 6-8 мг/кг в минуту
- Одним из критериев гестационного сахарного диабета является
1) впервые обнаруженное во время беременности повышение уровня глюкозы венозной плазмы более 5,1 ммоль/литр
2) длительное повышение глюкозы плазмы более 8,0 ммоль/литр, диагностированное еще до беременности
3) развитие во время беременности осложнений ранее диагностированного инсулинзависимого сахарного диабета
4) ухудшение состояния женщины с инсулинрезистентным сахарным диабетом на фоне текущей беременности
- Показанием к назначению контринсулярных гормонов является
1) гипогликемия при рождении менее 2 ммоль/литр
2) гипогликемия, не поддающаяся терапии внутривенной инфузией глюкозы в течение 24-48 часов
3) необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 10 мг/кг·мин
4) необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 15 мг/кг·мин
- При гипергликемии матери с гестационным сахарным диабетом
1) наблюдается гипертрофия островков Лангерганса
2) наблюдается истощение В-клеток
3) развивается гипоисулинемия у плода
4) развивается незидиобластоз
- При гипертрофической форме диабетической эмбриофетопатии наблюдается
1) висцеромегалия
2) гипоинсулинизм
3) морфо-функциональная незрелость
4) полицитемия
- При диабетической фетопатии наблюдается
1) анемия
2) гиперинсулинизм у новорожденного более 14 дней
3) задержка внутриутробного развития
4) макросомия
- При длительной гипергликемии матери
1) длительно сохраняется гипертрофия островков Лангерганса
2) отмечается гипогликемия у плода
3) развивается атрофия В-клеток
4) развивается гипоинсулинемия у плода
- При подозрении на развитие гестационного сахарного диабета, беременной женщине проводится
1) глюкозотолерантный тест
2) определяется уровень инсулина в крови
3) определяется уровень калия в крови
4) определяется уровень с-пептида в крови
- Причиной гипоксии плода при диабетической эмбриофетопатии является
1) активация липолиза
2) внутриутробное повышение синтеза контринсулярных гормонов
3) повышение концентрации гликозилированного гемоглобина
4) снижение объема межворсинчатого пространства
- Трансплацентарно к плоду поступает
1) глюкоза
2) глюкокортикоиды
3) иммуноглобулины класса М
4) инсулин
- У беременной женщины эстроген
1) активизирует липолиз
2) снижает чувствительность рецепторов к инсулину
3) увеличивает синтез глюкагона
4) увеличивает синтез инсулина
- У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, наблюдается
1) гипергликемия
2) гиперкальциемия
3) гипокалиемия
4) гипомагниемия
- Чаще всего при диабетической эмбриопатии формируются
1) дефекты средней части лица
2) каудальные дисплазии
3) пороки развития глаз
4) пороки развития кишечника
- Чувствительность В-клеток к инсулину регистрируется
1) постнатально
2) с 16 недели гестации
3) с 22 недели гестации
4) с 28 недели гестации