Тест с ответами по теме «Дифференциальная диагностика, протокол лечения неонатальной гипогликемии» - LEHNIK.RU
Меню Закрыть

Тест с ответами по теме «Дифференциальная диагностика, протокол лечения неонатальной гипогликемии»

Тест с ответами по теме

«Дифференциальная диагностика, протокол лечения неонатальной гипогликемии»

Правильные ответы выделены жирным шрифтом (ответов может быть несколько)

__________________

  1. В анаэробных условиях глюкоза окисляется до

1) ацетил-коэнзима А
2) лактата
3) пирувата
4) сукцитана

  1. В аэробных условиях глюкоза окисляется до

1) ацетил-коэнзима А
2) лактата
3) пирувата
4) сукцитана

  1. В клетках печени глюкоза превращается в

1) ацетил-коэнзим А
2) глюкозо-6-фосфат
3) глюкозо-6-фосфат дегидрогеназу
4) сукцитан

  1. В крови при нарушении окисления жирных кислот на фоне гипогликемии отмечается

1) выраженный кетоз
2) метаболический ацидоз
3) повышение уровня аммиака и мочевой кислоты
4) повышение уровня трансаминаз

  1. Внутриклеточные нарушения при гипогликемии связаны

1) с истощением запасов АТФ
2) с повышением синтеза пирувата
3) с повышенным потреблением глутамата
4) со снижением потребления карнитина

  1. Внутриутробно инсулин выполняет следующие функции

1) повышает образование печенью глюкозы
2) усиливает гормона роста
3) усиливает поглощение клетками глюкозы
4) усиливает репликации ДНК и синтеза белка

  1. Внутриутробно инсулин начинает синтезироваться

1) постнатально
2) с 16 недели гестации
3) с 30 недели гестации
4) с 8 недели гестации

  1. Внутриутробно основная часть энергетических потребностей обеспечивается

1) белками
2) глюкозой
3) лецитином
4) насыщенными жирными кислотами

  1. Внутриутробно функции гормона роста выполняет

1) инсулин
2) кортизол
3) соматотропный гормон
4) тиреотропный гормон

  1. Внутриутробный синтез глюкагона начинается

1) постнатально
2) с 16 недели гестации
3) с 30 недели гестации
4) с 8 недели гестации

  1. Гипогликемией сопровождаются следующие синдромы

1) синдром Алажиля
2) синдром Беквита-Видемана
3) синдром Сотоса
4) синдром Элерса-Данлоса

  1. Гипогликемию у новорожденного ребенка можно заподозрить по следующим симптомам

1) артериальная гипертензия
2) синдром угнетения ЦНС
3) судороги
4) тахикардия

  1. Гипогликемия при рождении может наблюдаться при

1) галактоземии
2) диабетической фетопатии
3) незидиобластозе
4) синдроме Беквита-Видемана

  1. Гипогликемия у новорожденного ребенка диагностируется при уровне глюкозы ниже

1) 1,7 ммоль/литр
2) 2,2 ммоль/литр
3) 2,6 ммоль/литр
4) 3,5 ммоль/литр

  1. Гликогенолиз активируется

1) активацией парасимпатической нервной системы
2) повышением уровня гормонов щитовидной железы
3) повышением уровня инсулина
4) повышением уровня кортизола в крови
5) снижением уровня глюкозы в крови

  1. Глюконеогенез активируют

1) СТГ
2) адреналин
3) инсулин
4) тиреоидные гормоны

  1. Гормональная регуляция уровня глюкозы зависит

1) от активации симпатической нервной системы
2) от активности реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах
3) от уровня глюкозы в крови
4) от уровня инсулина

  1. Диабетическая фетопатия развивается, как правило, у плода от матери с

1) гестационным сахарным диабетом
2) длительной гипогликемией
3) инсулинзависимым сахарным диабетом
4) инсулинрезистентным сахарным диабетом

  1. Для гликогенозов характерно

1) гипогликемия
2) нарастание уровня лактата при пробе с адреналином
3) повышение уровня глюкозы при пробе с глюкагоном
4) склонность к лактат ацидозу

  1. К гипогликемии плода может привести прием матерью

1) β-блокаторы
2) аминогликозидов
3) производных вальпроевой кислоты
4) фторхинолонов

  1. К нарушению переваривания и всасывания углеводов могут привести

1) галактоземия
2) дисахаридазная недостаточность
3) инфекционные поражения ЖКТ
4) энтеропатии

  1. Ключевым для диагностики нарушений окисления жирных кислот является

1) генетические исследования
2) определение активности галактокиназы
3) определение активности мышечной/печеночной киназы фосфорилазы
4) определение свободного и связанного карнитина (ацилкарнитинов) в крови

  1. Контринсулярные гормоны при гипогликемии назначаются

1) при гипогликемии не поддающейся терапии внутривенной инфузией глюкозы в течение 24-48 часов
2) при достижении нормогликемии
3) при необходимости увеличения скорости инфузии глюкозы более 15 мг/кг·мин
4) при необходимости увеличиватьскорость инфузии до 10 мл/кг в час

  1. Коррекция гипогликемии возможна

1) постоянной инфузией глюкозы 0,4-0,8 г/кг в минуту
2) постоянной инфузией глюкозы 15-20 мг/кг в минуту
3) постоянной инфузией глюкозы 4-6 мг/кг в минуту
4) постоянной инфузией глюкозы 6-8 мг/кг в минуту

  1. Нервная регуляция уровня глюкозы зависит

1) от активации симпатической нервной системы
2) от активности реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах
3) от уровня глюкозы в крови
4) от уровня инсулина

  1. Ослабление синтеза гликогена может наблюдаться при

1) гипоксии
2) инфекционном процессе
3) повышении уровня инсулина
4) циррозе печени

  1. Персистирующая гипогликемия развивается

1) в первые 12 часов
2) в первые 48 часов
3) в первые 72 часа
4) после 7 суток жизни

  1. Повышенная утилизация глюкозы наблюдается при

1) аденоме клеток островков Лангерганса
2) гипопитуитаризме
3) незидиобластозе
4) синдроме Беквита-Видемана

  1. Показанием к назначению контринсулярных гормонов является

1) гипогликемия при рождении менее 2 ммоль/литр
2) гипогликемия, не поддающаяся терапии внутривенной инфузией глюкозы в течение 24-48 часов
3) необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 10 мг/кг·мин
4) необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 15 мг/кг·мин

  1. Полноценное энтеральное питание

1) активирует гликолиз
2) способствует образованию гликогена
3) стимулирует синтез инсулина
4) усиливает выброс катехоламинов

  1. Почечная регуляция уровня глюкозы зависит

1) от активации симпатической нервной системы
2) от активности реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах
3) от уровня глюкозы в крови
4) от уровня инсулина

  1. При гипергликемии матери с гестационным сахарным диабетом

1) наблюдается гипертрофия островков Лангерганса
2) наблюдается истощение В-клеток
3) развивается гипоинсулинемии у плода
4) развивается незидиобластоз

  1. При гипоксии развитие гипогликемии обусловлено

1) истощением запасов гликогена
2) накоплением молочной кислоты
3) снижением синтеза АТФ
4) увеличенным синтезом инсулина

  1. При гипоксических состояниях будет наблюдаться

1) ослабление утилизации гликогена
2) угнетение образования ацетил-КоА
3) усиление гликолиза
4) усиление синтеза гликогена

  1. При гликогенозах в сыворотке крови отмечается

1) гипергликемия
2) гиперлипидемия
3) повышение уровня С-реактивного белка
4) повышение уровня ферментов цитолиза

  1. При диабетической фетопатии наблюдается

1) анемия
2) гиперинсулинизм у новорожденного более 14 дней
3) задержка внутриутробного развития
4) макросомия

  1. При длительной гипергликемии матери

1) длительно сохраняется гипертрофия островков Лангерганса
2) отмечается гипогликемия у плода
3) развивается атрофия В-клеток
4) развивается гипоинсулинемия у плода

  1. При достижении нормогликемии скорость снижения глюкозы составляет

1) 2 мг/кг в минуту каждые 12 часов
2) 2 мг/кг в минуту каждые 3 часа
3) 2 мг/кг в минуту каждые 6 часов
4) 2 мг/кг в минуту каждый час

  1. При лечении детей с гиперинсулинизмом используются

1) диазоксид
2) метипред
3) октреотид
4) соматостатин

  1. При нарушении окисления жирных кислот наблюдается

1) быстро прогрессирующее поражение легочной ткани
2) гепатомегалия
3) гипогликемия
4) энцефалопатия

  1. При парентеральной коррекции гипогликемии необходимо поддерживать уровень глюкозы в крови

1) менее 3,9 ммоль/литр
2) менее 4,5 ммоль/литр
3) менее 5,6 ммоль/литр
4) менее 6,2 ммоль/литр

  1. Самыми частыми клиническими симптомами неонатальной гипогликемии являются

1) артериальная гипотензия
2) глазодвигательная симптоматика
3) синдром возбуждения
4) судорожный синдром

  1. Снижение продукции глюкозы наблюдается при

1) введении матери глюкозы в интранатальный период
2) диабетической фетопатии
3) наличии задержки внутриутробного развития
4) наследственных болезнях обмена веществ

  1. Стойкая длительная гипогликемия наблюдается при

1) дефиците глюкозо-6-фосфатазы
2) диабетической фетопатии
3) задержке внутриутробного развития
4) первичном дефиците карнитина

  1. Субстратная регуляция уровня глюкозы зависит

1) от активации симпатической нервной системы
2) от активности реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах
3) от уровня глюкозы в крови
4) от уровня инсулина

  1. Трансплацентарно к плоду поступает

1) глюкоза
2) глюкокортикоиды
3) иммуноглобулины класса М
4) инсулин

  1. У беременной женщины эстроген

1) активизирует липолиз
2) снижает чувствительность рецепторов к инсулину
3) увеличивает синтез глюкагона
4) увеличивает синтез инсулина

  1. У недоношенных новорожденных наблюдается

1) низкая концентрация глюкозо-6-фосфатазы
2) низкие концентрации глюкагона
3) снижение концентрации жирных кислот
4) сниженные концентрации инсулина

  1. Уровень глюкозы снижают

1) СТГ
2) адреналин
3) инсулин
4) тиреоидные гормоны

  1. Чувствительность В-клеток к инсулину регистрируется

1) постнатально
2) с 16 недели гестации
3) с 22 недели гестации
4) с 28 недели гестации

Опубликовано в Тестирование медицинского персонала, Тесты НМО с ответами

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *