Тест с ответами по теме «Кардиотоксичность: современные аспекты профилактики, диагностики и лечения» - LEHNIK.RU
Меню Закрыть

Тест с ответами по теме «Кардиотоксичность: современные аспекты профилактики, диагностики и лечения»

Тест с ответами по теме

«Кардиотоксичность: современные аспекты профилактики, диагностики и лечения»

Правильные ответы выделены жирным шрифтом (ответов может быть несколько)

__________________

  1. В какие сроки показано выполнение эхокардиографии для мониторинга кардиотоксических эффектов при проведении лучевой терапии на область грудной клетки?

1) перед началом терапии и далее раз в год
2) перед началом терапии и через 6 месяцев
3) перед началом терапии, затем через 10 лет для пациентов высокого риска развития кардиотоксичности
4) перед началом терапии, затем через 5 лет для пациентов высокого риска развития кардиотоксичности и через 10 лет для других пациентов

  1. В какие сроки показано проведение мониторинга тропонина I для ранней диагностики кардиотоксического эффекта химиотерапии?

1) перед началом терапии и далее раз в полгода
2) перед началом терапии и далее через 3, 6, 9, 12, 18 месяцев
3) перед началом терапии и при каждом цикле химиотерапии

  1. В какие сроки показано проведение мониторинга эхокардиографии для ранней диагностики кардиотоксического эффекта противоопухолевой терапии?

1) перед началом терапии и далее по клиническим показаниям
2) перед началом терапии и далее раз в полгода
3) перед началом терапии и далее через 3, 6, 9, 12, 18 месяцев

  1. В какие сроки показано проведение обследования (клинический осмотр, ЭКГ, ЭхоКГ) для мониторинга кардиотоксических эффектов при проведении лучевой терапии на область грудной клетки у пациентов с исходной патологией сердца?

1) перед началом терапии и далее каждые 12 недель на фоне лечения, после окончания терапии ежегодно в течение не менее 3 лет
2) перед началом терапии и далее каждые 4 недели на фоне лечения, после окончания терапии ежегодно в течение не менее 3 лет
3) перед началом терапии, затем раз в год
4) перед началом терапии, затем через 3, 6, 12, 18 месяцев

  1. В каком случае можно говорить о развитии острой кардиотоксичности на фоне противоопухолевой терапии?

1) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение месяца после введения препарата
2) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых трех месяцев после введения препарата
3) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы во время или непосредственно после введения препарата

  1. В каком случае можно говорить о развитии поздней хронической кумулятивной кардиотоксичности на фоне противоопухолевой терапии?

1) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в период от 1 года до 30 лет после введения препарата
2) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первого года после введения препарата
3) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых 5 лет после введения препарата
4) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых 6 месяцев после введения препарата
5) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых трех месяцев после введения препарата

  1. В каком случае можно говорить о развитии ранней хронической кумулятивной кардиотоксичности на фоне противоопухолевой терапии?

1) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение месяца после введения препарата
2) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первого года после введения препарата
3) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых 5 лет после введения препарата
4) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых трех месяцев после введения препарата
5) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы во время или непосредственно после введения препарата

  1. Какая группа препаратов может быть рекомендована при субклинических проявлениях кардиотоксичности с целью снижения риска развития дисфункции левого желудочка на фоне химиотерапии?

1) антагонисты альдостерона
2) антагонисты рецепторов к ангиотензину II 1-го типа
3) бета-блокаторы
4) диуретики петлевые
5) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

  1. Какие биомаркеры рекомендовано определять с целью оценки кардиотоксического эффекта у пациентов, которым проводится противоопухолевое лечение?

1) N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида
2) С-реактивный белок
3) аспартатаминотрансфераза
4) высокочувствительный тропонин I
5) креатинфосфокиназа МВ

  1. Какие группы препаратов применяются для снижения кардиотоксичности, ассоциированной с приемом антрациклинов и их аналогов?

1) антагонисты кальция дигидропиридинового ряда
2) антагонисты кальция недигидропиридинового ряда
3) бета-блокаторы
4) блокаторы рецепторов к ангиотензину II
5) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
6) статины

  1. Какие группы препаратов применяются для снижения кардиотоксичности, ассоциированной с приемом трастузумаба?

1) антагонисты кальция дигидропиридинового ряда
2) антагонисты кальция недигидропиридинового ряда
3) бета-блокаторы
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

5) статины

  1. Какие группы препаратов рекомендованы при развитии артериальной гипертензии, ассоциированной с приемом противоопухолевой терапии?

1) антагонисты кальция дигидропиридинового ряда
2) бета-блокаторы
3) блокаторы рецепторов к ангиотензину II

4) диуретики петлевые
5) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

  1. Какие из нижеперечисленных групп факторов, связанных с пациентом, ассоциированы с риском развития венозных тромбоэмболических осложнений?

1) пожилой возраст, женский пол, африканское происхождение, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), врожденная тромбофилия, тромбоэмболии у родственников первой линии родства
2) пожилой возраст, женский пол, африканское происхождение, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), тромбоэмболия в анамнезе, врожденная тромбофилия, гиподинамия
3) пожилой возраст, женский пол, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), тромбоэмболия в анамнезе, врожденная тромбофилия, тромбоэмболии у родственников первой линии родства
4) пожилой возраст, мужской пол, африканское происхождение, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), тромбоэмболия в анамнезе, врожденная тромбофилия, гиподинамия

  1. Какие из нижеперечисленных факторов, связанных с проводимым лечением, ассоциированы с риском развития венозных тромбоэмболических осложнений?

1) химиотерапия и применение антиангиогенных препаратов, обширное хирургическое вмешательство, гормональная терапия, установка центральных венозных катетеров, лучевая терапия на область грудной клетки
2) химиотерапия и применение антиангиогенных препаратов, обширное хирургическое вмешательство, госпитализация, гормональная терапия, трансфузии, установка периферических венозных катетеров, лучевая терапия на область грудной клетки
3) химиотерапия и применение антиангиогенных препаратов, обширное хирургическое вмешательство, госпитализация, гормональная терапия, трансфузии, установка центральных венозных катетеров

  1. Какие изменения лежат в основе патологии клапанов, развивающейся как результат кардиотоксического действия лучевой терапии?

1) кальциноз клапана
2) отрыв хорд клапана
3) стеноз клапанных отверстий
4) утолщение клапанных структур
5) фиброз створок клапана

  1. Какие изменения лежат в основе патологии миокарда, развивающейся как результат кардиотоксического действия лучевой терапии?

1) гипертрофия кардиомиоцитов
2) замещение соединительной тканью
3) нарушение перфузии и гипоксия

4) повышение эластичности
5) уменьшение растяжимости

  1. Какие изменения по эхокардиографии позволяют заподозрить кардиотоксический эффект?

1) снижение фракции выброса левого желудочка < 50%
2) снижение фракции выброса левого желудочка на > 10% от нижней границы нормы; относительное процентное уменьшение глобального продольного стрейна > 15% от исходного
3) снижение фракции выброса левого желудочка на > 10% от нижней границы нормы; относительное процентное уменьшение глобального продольного стрейна > 8% от исходного
4) снижение фракции выброса левого желудочка на > 15% от нижней границы нормы; относительное процентное уменьшение глобального продольного стрейна > 10% от исходного

  1. Какие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характерны для хронической кардиотоксичности?

1) кардиомиопатия с левожелудочковой недостаточностью
2) нарушение сократительной способности миокарда

3) рецидивирующие тромбоэмболические осложнения
4) рецидивирующий перикардит

  1. Какие методы применяют при профилактике и лечении сосудистой токсичности типа B, ассоциированной с химиотерапией?

1) антикоагулянтная терапия
2) антитромбоцитарная монотерапия
3) двойная антитромбоцитарная терапия
4) модификация факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза
5) реваскуляризация

  1. Какие методы применяют при профилактике и лечении сосудистой токсичности типа С, ассоциированной с химиотерапией?

1) антикоагулянтная терапия
2) антитромбоцитарная терапия
3) модификация факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза

4) реваскуляризация

  1. Какие методы применяются при профилактике и лечении сосудистой токсичности типа А, ассоциированной с химиотерапией?

1) антикоагулянтная терапия
2) антитромбоцитарная терапия
3) модификация факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза
4) реваскуляризация

  1. Какие механизмы внутриклеточного повреждения опосредуют развитие кардиотоксичности на фоне лучевой терапии?

1) повреждение ДНК, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к торможению пролиферации, старению и апоптозу клеток, вакуолизация цитоплазмы
2) повреждение ДНК, повреждение теломер, митохондриальная дисфункция, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к торможению пролиферации, старению и апоптозу клеток
3) повреждение ДНК, повреждение теломер, митохондриальная дисфункция, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к ускорению пролиферации и апоптозу клеток, вакуолизация цитоплазмы
4) повреждение теломер, митохондриальная дисфункция, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к апоптозу клеток, вакуолизация цитоплазмы

  1. Какие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы встречаются при проведении химиотерапии?

1) артериальная гипертензия
2) венозная недостаточность
3) митральная недостаточность
4) систолическая дисфункция левого желудочка
5) тромбоэмболические осложнения

  1. Какие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы могут развиваться при проведении химиотерапии препаратами группы ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов?

1) артериальная гипертензия
2) желудочковая дисфункция
3) сердечная недостаточность

4) фибрилляция предсердий

  1. Какие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто встречаются при проведении химиотерапии препаратами антрациклинового ряда?

1) желудочковая дисфункция
2) желудочковые нарушения ритма сердца
3) сердечная недостаточность
4) тромбоэмболические осложнения
5) фибрилляция предсердий

  1. Какие процедуры необходимо провести в рамках вторичной профилактики кардиотоксичности у пациента, которому планируется назначение противоопухолевой терапии?

1) клинический осмотр
2) магнитно-резонансная томография сердца
3) оценка биомаркеров
4) регистрация ЭКГ

5) рентгенография органов грудной клетки
6) эхокардиография

  1. Какие процедуры необходимо провести в рамках первичной профилактики кардиотоксичности у пациента, которому планируется назначение противоопухолевой терапии?

1) клинический осмотр и оценка факторов риска кардиотоксичности
2) оценка биомаркеров
3) регистрация ЭКГ

4) рентгенография органов грудной клетки
5) стратификация риска
6) эхокардиография

  1. Какие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы характерны для острой кардиотоксичности?

1) нарушения проводимости сердца, острый перикардит, снижение сократимости миокарда, недостаточность клапанов
2) неспецифические изменения на ЭКГ, аритмии, острый перикардит, отрыв хорд
3) неспецифические изменения на ЭКГ, аритмии, острый перикардит, снижение сократимости миокарда
4) неспецифические изменения на ЭКГ, аритмии, снижение сократимости миокарда, отрыв хорд

  1. Какие сосудистые повреждения характерны для кардиотоксического действия лучевой терапии?

1) острый васкулит
2) развитие аневризмы
3) разрыв
4) тромбоз

  1. Какие факторы, связанные с химиотерапией, ассоциированы с высоким риском развития кардиотоксичности?

1) внутривенное болюсное введение препарата
2) внутривенное капельное введение препарата
3) высокая кумулятивная доза
4) высокая разовая доза
5) одновременная комбинированная терапия
6) предшествующая терапия противоопухолевыми препаратами

  1. Какие характеристики лучевой терапии ассоциированы с развитием кардиальной дисфункции?

1) большая длительность курса повышает риск развития кардиальной дисфункции
2) длительность курса не влияет на степень риска развития кардиальной дисфункции, кумулятивная доза имеет преимущественное значение
3) зона воздействия включает грудную клетку
4) кумулятивная доза ≥ 35 Гр или > 2 Гр/сутки

5) кумулятивная доза ≥ 70 Гр или > 4 Гр/сутки
6) любая зона воздействия

  1. Какой возраст рассматривается как фактор риска развития кардиотоксичности при применении антрациклинов?

1) > 18 лет
2) > 45 лет
3) > 50 лет
4) > 65 лет

  1. Какой возраст рассматривается как фактор риска развития кардиотоксичности при применении трастузумаба?

1) > 18 лет
2) > 45 лет
3) > 50 лет
4) > 65 лет

  1. Какой метод может быть рекомендован в дополнение к медикаментозной терапии с целью первичной профилактики кардиотоксичности?

1) аэробные физические нагрузки не менее 3-5 раз в неделю
2) методики аутотренинга и релаксации
3) ограничение употребления соли
4) психологическое консультирование
5) соблюдение высокобелковой диеты

  1. Какой механизм развития ишемии миокарда характерен для сосудистой токсичности типа А, ассоциированной с химиотерапией?

1) острый артериальный тромбоз
2) острый вазоспазм
3) ускорение атерогенеза

  1. Какой механизм развития ишемии миокарда характерен для сосудистой токсичности типа В, ассоциированной с химиотерапией?

1) острый артериальный тромбоз
2) острый вазоспазм
3) ускорение атерогенеза

  1. Какой механизм развития ишемии миокарда характерен для сосудистой токсичности типа С, ассоциированной с химиотерапией?

1) острый артериальный тромбоз
2) острый вазоспазм
3) ускорение атерогенеза

  1. Какой побочный эффект со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто встречаются при проведении химиотерапии препаратами ряда пиримидинов?

1) желудочковые нарушения ритма сердца
2) ишемия миокарда
3) тромбоэмболические осложнения
4) фибрилляция предсердий

  1. Какой уровень высокочувствительно тропонина I после введения дозы антрациклинов является диагностическим в отношении вероятного снижения фракции выброса левого желудочка через 1 месяц?

1) > 0,005 нг/мл
2) > 0,08 нг/мл
3) > 0,1 нг/мл
4) > 0,5 нг/мл

  1. Показанием для прекращения (временно) терапии или уменьшения дозы препаратов при развитии лекарственно-индуцированной артериальной гипертензии является

1) декомпенсация артериальной гипертензии на фоне проводимой адекватной антигипертензивной терапии, развитие осложнений артериальной гипертензии
2) повышение АД ≥ 140/90 мм рт. ст. или ДАД на ≥ 20 мм рт. ст. от исходного уровня
3) повышение АД ≥ 140/90 мм рт. ст. или САД на ≥ 30 мм рт. ст. от исходного уровня
4) развитие осложнений артериальной гипертензии

  1. При каком исходном показателе фракции выброса левого желудочка химиотерапия противопоказана?

1) < 30%
2) < 40%
3) < 50%
4) < 53%

  1. При профилактике и лечении сосудистой токсичности типа B, ассоциированной с химиотерапией, применяются:

1) антагонисты кальция
2) бета-блокаторы
3) ингибиторы if-каналов синусового узла
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
5) нитраты
6) статины

  1. При профилактике и лечении сосудистой токсичности типа А, ассоциированной с химиотерапией, применяются:

1) антагонисты кальция
2) бета-блокаторы
3) ингибиторы if-каналов синусового узла
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
5) нитраты
6) статины

  1. При профилактике и лечении сосудистой токсичности типа С, ассоциированной с химиотерапией, применяются группы препаратов:

1) антагонисты кальция
2) бета-блокаторы (небиволол)

3) ингибиторы if-каналов синусового узла
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
5) нитраты
6) статины

  1. При сочетании с какими противоопухолевыми препаратами отмечается высокий риск развития кардиальной дисфункции на фоне лучевой терапии?

1) антрациклины, циклофосфамид, трастузумаб
2) бевацизумаб, дазатиниб, иматиниб, лапатиниб
3) доцетаксел, пертузумаб, сунитиниб, сорафениб

  1. При сочетании с какими противоопухолевыми препаратами отмечается низкий риск развития кардиальной дисфункции на фоне лучевой терапии?

1) антрациклины, циклофосфамид, трастузумаб
2) бевацизумаб, дазатиниб, иматиниб, лапатиниб
3) доцетаксел, пертузумаб, сунитиниб, сорафениб

  1. При сочетании с какими противоопухолевыми препаратами отмечается средний риск развития кардиальной дисфункции на фоне лучевой терапии?

1) антрациклины, циклофосфамид, трастузумаб
2) бевацизумаб, дазатиниб, иматиниб, лапатиниб
3) доцетаксел, пертузумаб, сунитиниб, сорафениб

Опубликовано в Тестирование медицинского персонала, Тесты НМО с ответами

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *